Ça pique, ça gratte, ça démange, on a envie de s’arracher la peau. On accuse toutes les bestioles de la terre, moustiques et araignées dans le même panier. On pense faire une allergie. A quoi ? A une étiquette, à un aliment, on ne sait pas. Et on se bourre de comprimés. Sans résultat.

Et si, incroyable mais vrai, c’étaient nos neurones les responsables ?

Une étude publiée en 2019 nous en dit plus

Les chercheurs de l’institut d’études biologiques américain Salk ont découvert comment les neurones de la moelle épinière aident à transmettre les signaux du prurit au cerveau. Leurs études pourraient orienter vers de nouveaux médicaments pour traiter les démangeaisons chroniques telles que l’eczéma, ou celles du diabète et même de certains cancers. En fait ce sont des neurones situés dans la moelle épinière qui envoient les signaux de démangeaison au cerveau.

Le signal de démangeaison

En temps normal, un ensemble de neurones inhibiteurs situés dans la moelle épinière agissent comme des freins cellulaires : ils maintiennent désactivée la voie de démangeaison mécanique dans cette même moelle épinière.
Ces neurones produisent un neurotransmetteur appelé neuropeptide Y ou NPY. En leur absence, la voie de démangeaison mécanique se trouve constamment activée, d’où une démangeaison chronique.

Comment ce signal de démangeaison est-il transmis au cerveau ?

D’après les scientifiques quand les neurones inhibiteurs du NPY sont manquants, les neurones de la moelle épinière agissent comme un accélérateur bloqué en position « marche avant ». Cette population de neurones se comporte alors comme des « excitateurs » de la moelle épinière, et provoque des démangeaisons chroniques.

Parlons des pruri-récepteurs

Les pruri-récepteurs sont des terminaisons nerveuses réparties sur notre peau, et concentrées sur la sensation de démangeaison. Ils se trouvent à l’extrémité d’un neurone, qui est lui-même logé dans notre moelle épinière, à l’intérieur de notre colonne vertébrale. De neurone en neurone l’information sensorielle gagne une zone du cerveau spécialisée dans les sensations. Et, d’un seul coup, on réalise qu’on se gratte.

Et les nocicepteurs ?

A quoi servent ces récepteurs différents ? Ce sont les récepteurs de la douleur. Ils transmettent le fait que, quand on se gratte, ça fait mal. Cette information circule et quand elle arrive au niveau de la moelle épinière, la sensation douloureuse bloque la sensation de démangeaison. Ce qui nous soulage provisoirement. Mais comme nos petits neurones sont un peu excités, ça recommence !

En conclusion

Parler des démangeaisons peut faire sourire. Mais le sujet est loin d’être anodin. Plus de 50 pathologies peuvent entraîner de graves démangeaisons, en particulier le sida, la maladie de Hodgkin, ou certains cancers en phase terminale. Ainsi que certains traitements des douleurs chroniques à cause de leurs effets secondaires. Depuis une dizaine d’années, les recherches dans le domaine des démangeaisons chroniques ont démontré la complexité des interactions entre le système immunitaire et le système nerveux. Comprendre l’implication des nerfs permet d’avancer dans l’étude de l’inflammation.

(Sources : https://www.pourquoidocteur.fr–https://www.sciencesetavenir.fr–https://www.pourlascience.fr– https://www.revmed.ch)